本實驗室的研究方向：(1) 癌轉移的訊號傳遞路徑與分子機制；(2) 癌症與幹細胞的表觀遺傳調控。主要研究分子包含EZH2, histones, EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) 等。
EGFR除了扮演典型的細胞膜上的受體酪氨酸激酶（Receptor Tyrosine Kinase，RTK）的功能外，近年來研究顯示細胞核內的EGFR（nuclear EGFR, nEGFR）於癌細胞中也具有重要的角色。我們的研究發現nEGFR會與細胞核內的histone H4結合並磷酸化其Y72，增加HMTases與其之結合量，藉此調控K20甲基化，參與DNA合成與修復過程。阻斷nEGFR與其核內結合蛋白的交互作用可以發展為癌症治療的策略。
由成人類骨髓分離出的間質幹細胞（Human Mesenchymal Stem Cells, hMSCs）具有自我更新、多功能分化的能力。而這多功能的分化能力取決於人類間質幹細胞如何決定其分化方向。我們目前已找出許多在間質幹細胞神經分化的過程中EZH2的標的基因（如：PIP5K1C、PPARG等），發現EZH2於間質幹細胞神經分化過程中會被Smurf2加上poly-ubiquitin使其蛋白降解，藉此活化PIP5K1C與PPARG基因表現，造成細胞內鈣離子濃度上升與啟動神經分化相關基因，進而促進神經分化。